12 Dokumentácia Prednáška na Stanfordovej lekárskej fakulte Spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami Haagska ústava Petícia za slobodné užívani

12 Dokumentácia Prednáška na Stanfordovej lekárskej fakulte Spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami Haagska ústava Petícia za slobodné užívanie vitamínov O autorovi Klinická štúdia: zvrátenie srdcových chorôb prirodzenou cestou Odporúčaná literatúra

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Prednáška na Stanfordovej lekárskej fakulte 4. mája 2002 som mal tú česť predniesť príspevok na sympóziu o výžive na Stanfordovej lekárskej fakulte v Palo Alto v Kalifornii. Už viac ako storočie táto lekárska ustanovizeň slúži záujmom farmaceutického kartelu, pretože podporuje obchod so srdcovými chorobami, v ktorom sa krútia miliardy dolárov. Viac ako desaťročie farmaceutický kartel bojuje proti mnou objavenej spojitosti medzi skorbutom a srdcovými chorobami, je si totiž vedomý, že tento objav ohrozuje samotné základy jeho biznisu. Vo svojom boji neváhal zneužiť aj najväčšie kapacity v medicíne. Už sa viac nedá prehliadať rastúce akceptovanie spojitosti medzi skorbutom a srdcovými chorobami. Moja prednáška na Stanfordovej univerzite bola historická udalosť, pretože prelomila zovretie, ktorým farmaceutický kartel škrtí etablované lekárske inštitúcie. Lekári, ktorí toto podujatie usporiadali, si zaslúžia uznanie za otvorenie dverí do tajnej komnaty medicíny. Pod vplyvom otrasov, ktoré vyvolala moja dvadsaťminútová prednáška, sa zosypal domček z karát nazvaný farmaceutická kardiológia. Celulárna medicína razí cestu pre nové generácie lekárov a kardiológov, aby mohli zachraňovať milióny životov. 264 Pri prednáške na Stanfordovej univerzite.

12 DOKUMENTÁCIA Spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami vyriešenie záhady srdcovocievnych ochorení Chcel by som zablahoželať Stanfordovej univerzite, že hľadá preventívne a naturálne riešenia na príčinu smrti číslo jeden v industriálnom svete. Budem vám prezentovať fakty, že ateroskleróza a srdcové a mozgové infarkty nie sú choroby, ale priamy dôsledok dlhodobého nedostatku vitamínov. Preto sa im dá predchádzať prirodzenými prostriedkami, bez farmaceutických prípravkov či chirurgického zákroku. Súčasné hypotézy aterosklerózy dokážu vysvetliť ochorenie periférnych ciev, ale nie ochorenie koronárnych artérií Výskumníci: Goldstein a Brown Steinberg Ross Libby Hypotéza: hypercholesterolémia oxidovaný LDL reakcia na poranenie zápal Srdcová choroba je včasná forma choroby námorníkov, skorbutu. Vo svojom príspevku môžem uviesť len najpádnejšie dôkazy. Viac podrobností nájdete na webovej stránke o našom výskume www.drrathresearch.org. Všetky existujúce hypotézy o aterogenéze majú jeden spoločný problém priečia sa ľudskej logike. Ak by vysoká hladina cholesterolu, oxidovaný LDL či baktérie naozaj poškodzovali cievne steny, potom by sa aterosklerotické pláty vyskytovali všade, po celej trase cievnych ciest. Kardiovaskulárne ochorenia by sa následne prejavovali prevažne ochorením periférnych ciev. Zjavne to však nie je tak. Na rozlúsknutie rébusu futbalového ihriska človek nepotrebuje titul zo Stanfordu či inej lekárskej fakulty pretože to dokáže hociktorý laik. Artérie, vény a kapiláry v našom tele tvoria systém trubíc dlhý takmer 100-tisíc kilometrov, jeho pomyselná plocha by sa veľkosťou vyrovnala futbalovému ihrisku. V 90-ich percentách 265

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Rébus futbalového ihriska Celková plocha systému krvného riečiska u človeka je porovnateľná s veľkosťou futbalového ihriska. V 90 % prípadoch sa však riečisko upcháva na tom istom maličkom miestečku s veľkosťou značky trestného bodu. prípadov však tento systém zlyháva na jedinom mieste, a to v koronárnych artériách, ktorých dĺžka predstavuje iba tisíc milióntin celkovej trasy. Ak by vysoký cholesterol alebo iný rizikový faktor kolujúci v krvnom riečisku vyvolával poškodenie ciev, upchávali by sa všade, nielen na jednom mieste. Zvýšený cholesterol očividne nemôže byť prvotnou príčinou ochorenia artérií. Na vyriešenie záhady kardiovaskulárnych ochorení musíme vysvetliť, prečo sa manifestujú prevažne aterosklerotickými plátmi v koronárnych artériách. Preto musíme presmerovať pozornosť z krvného riečiska a látok, ktoré sa v ňom nachádzajú, na jediný relevantný cieľ, musíme sa zamerať na stabilitu cievnej steny. Nasledujúci obrázok znázorňuje spojitosť medzi kardiovaskulárnymi ochoreniami a chorobou námorníkov, skorbutom. Na rozdiel od živočíchov si ľudské telo nedokáže syntetizovať vitamín C. Nedostatok askorbátu vyústi do dvoch charakteristických morfologických zmien v cievnej stene: do narušenej stability ciev v dôsledku zníženej syntézy kolagénu a do straty bariérovej funkcie endotelu. Námorníci v minulých storočiach zomierali do niekoľkých mesiacov na krvácavosť, keďže u nich absentovala endogénna syntéza askorbátu a v strave im navyše chýbali vitamíny. Keď im Indiáni podávali čaj z kôry stromu a ďalšiu výživu bohatú na vitamíny, strata krvi sa zastavila a cievne steny sa prirodzene vyhojili. Tak došlo k oprave poškodenia! Dnes všetci prijímame vitamín C v strave a úplne rozvinutý skorbut je zriedkavý. To však nestačí takmer každý trpí na chronický nedosta- 266

12 DOKUMENTÁCIA Spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami skorbut srdcové choroby Kardiovaskulárne ochorenie je včasná forma choroby námorníkov skorbut. V oboch prípadoch problém pramení v nedostatku vitamínu C v cievnych stenách. Pri skorbute sa po úplnom vyčerpaní askorbátu v tele uvoľní stavba cievnej steny, čo spôsobuje priepustnosť, krvácavosť a napokon smrť. Pri srdcovocievnych ochoreniach sa nedostatok askorbátu postupne rozvíja v priebehu desaťročí, čo dáva časový priestor na prebehnutie opravných mechanizmov v cievach (tvorbu aterómov). tok vitamínov. Desiatky rokov sa v cievnych stenách vyvíjajú mikroskopické lézie, najmä v miestach veľkého mechanického namáhania, napríklad v koronárnych artériách (pri pumpovaní krvi srdcom). Tak ako v prípade skorbutu u námorníkov, aj tu vitamín C indukuje prirodzenú reparáciu cievnych stien pri kardiovaskulárnom ochorení, čím sa zastaví progresia, ba prirodzenou cestou sa navodí aj regresia cievnych lézií. Na rozdiel od súčasných modelov aterogenézy, spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami odpovedá na všetky kľúčové otázky dnešnej kardiológie. 1. Prečo dostaneme infarkt srdca, a nie nosa či uší? Odpoveď môžeme zredukovať na dva faktory: poškodenie stavby krvnej cievy v dôsledku nedostatku vitamínov v kombinácii s mechanickým namáhaním pri pulzujúcej cirkulácii v koronárnych artériách. Práve tu a nikde inde sa narušenie stavby, z ktorého to všetko pramení, prejaví najprv. 2. Prečo dostaneme artériosklerózu, ale nie venosklerózu? Hypotéza, že cholesterol, bakteriálne infekcie, chlamýdie a iné rizikové faktory v krvi spôsobujú pláty, by znamenala, že sa rovnako budú upchávať aj vény a vznikne venoskleróza. Evidentne to však nie je tak. Jedinú logickú odpoveď na túto otázku nájdeme v spojitosti medzi skorbutom a srdcovými chorobami. 267

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Prečo ľudia dostanú srdcový infarkt, ale nie infarkt nosa diastola (fáza uvoľnenia) systola (fáza sťahu) Východisková slabosť cievnych stien pri nedostatku vitamínov sa prejaví hlavne na mimoriadne mechanicky zaťažených miestach. S každým úderom srdca sa koronárne artérie úplne stlačia. Koronárne artérie, keďže nimi srdce nepretržite pumpuje krv, sú najviac namáhané miesto, a práve tam sa vyskytuje najvyšší počet cievnych poškodení a opráv (aterómov). 3. Prečo zvieratá nemávajú srdcový infarkt, ale ľudia áno? Prečo medvede a iné hibernujúce zvieratá s hladinou cholesterolu 600 mg/dl nevyhynú na epidémiu infarktu myokardu? Odpoveď: Zvieratám sa každý deň tvorí vlastný vitamín C v množstvách od jedného gramu do 20 gramov (šesť čajových lyžičiek) v prepočte na ľudskú hmotnosť. Takéto množstvá askorbátu sú zrejme dostatočné na dosiahnutie optimálnej stability ich krvných ciev bez potreby statínov a ďalších liekov na zníženie cholesterolu. 4. Prečo všetky významné rizikové faktory srdcovocievnych ochorení úzko súvisia s nedostatkom askorbátu? Všetky dnes známe rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení, vrátane: glycidového metabolizmu napríklad diabetes artérioskleróza hlavná príčina smrti Prečo ľudia dostanú artériosklerózu, a nie venosklerózu venoskleróza v podstate neznáma Artérioskleróza je príčinou každého druhého úmrtia. Venoskleróza sa nevyskytne, ak sa neimplantuje žila namiesto tepny napríklad pri koronárnej bajpasovej operácii. Potom sa aj vo vénach vyvinú aterómy. To je logický dôkaz, že infarkt nespôsobuje cholesterol, ale slabosť cievnych stien vystavených mechanickému namáhaniu. 268

12 DOKUMENTÁCIA Prečo zvieratá nemávajú infarkt Až na veľmi vzácne výnimky sa u zvierat nevyvinie artérioskleróza. Markantným príkladom sú medvede. Mávajú priemernú hladinu cholesterolu v krvi asi 600 mg/dl. Nedostanú však infarkt myokardu, lebo sa im v tele tvorí vlastný vitamín C, ktorý stabilizuje stenu tepien. lipidového metabolizmu vysoký cholesterol a ďalšie hyperlipidémie aminokyselinového metabolizmu napríklad zvýšená hladina homocysteínu úzko súvisia s nedostatkom vitamínu C a ďalších mikronutrientov nevyhnutných pre metabolizmus cievnej steny. Spoločným menovateľom všetkých týchto metabolických porúch je kompenzovanie nedostatočnej stability cievnej steny, ktorej chýbajú vitamíny. Preto aj nedostatok askorbátu vyvoláva zvýšenie hladiny fibrinogénu a tromboxánu pri znížení relaxačných faktorov (NO) z endotelu a aj prostacyklínu. Preberme si kľúčové dôkazy o spojitosti medzi skorbutom a srdcovými chorobami. Morčatá, rovnako ako ľudia, si nedokážu endogénne syntetizovať askorbát. Vo výskume, ktorý sme zverejnili v Proceedings of the National Academy of Sciences, sme preukázali, že ak sa morčatá kŕmili vitamínom C iba v množstvách zodpovedajúcich denným odporúčaným dávkam (Recommended Daily Allowance, RDA), vyvinula sa u nich ateroskleróza. Cievne lézie boli histologicky nerozoznateľné od ľudských aterosklerotických plátov. Naproti tomu zvieratá, ktoré dostávali približne jednu kávovú lyžičku vitamínu C denne, mali artérie čisté. Tieto experimenty potvrdila Dr. Maedaová so spolupracovníkmi v modeli zvierat s knokautom askorbátu (zvieratá, ktorým bol vyradený askorbát). Prvým prejavom bola degenerácia cievnej steny, ktorá pripomínala včasné štádium aterosklerózy u ľudí. Tieto 269

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Dôkaz na morčatách Morčatám sa tak ako ľuďom netvorí vlastný vitamín C. Ak zvieratá kŕmia potravou s nízkym obsahom vitamínu C, vyvinú sa u nich aterosklerotické pláty so stavbou identickou s aterómami u ľudí. Ak ich kŕmili dennou dávkou vitamínu C, ekvivalentnou 5 gramom, ich tepny boli chránené a nezistili sa žiadne aterómy. výsledky sme potvrdili klinickou štúdiou pacientov s už jestvujúcimi plátmi v koronárnych artériách, ktoré sme merali ultrarýchlou počítačovou tomografiou. Pri dodržiavaní presne určeného vitamínového programu sa postup kalcifikácie významne spomalil a v nie - ktorých prípadoch sa dokázalo aj vymiznutie lézií, ako vidno na CT snímkach. (Túto štúdiu nájdete na konci knihy.) Objavená spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami priniesla posun v medicínskej paradigme preorientovanie našej pozornosti zo symptómov na jediný relevantný preventívny a terapeutický cieľ, a to stabilitu cievnej steny. Jej objavom prestalo byť 'univerzum srdcových chorôb' 'doskou' a svet sa stal 'guľatým'. Teraz, keď sme už rozpoznali pravú povahu kardiovaskulárnych ochorení, skoncovanie s nimi je len otázka času. O desať rokov sa možno na titulných stránkach novín objaví, že srdcové choroby sú odstránené. Potvrdenie spojitosti medzi skorbutom a srdcovými chorobami podľa Dr. Ratha Ak sa tvorba vitamínu C u myší geneticky zastavila a nedostávali vitamín C ani v kŕmení, v stenách tepien sa im vytvárali lézie, identické s léziami pri ateroskleróze ľudí. Maeda et. al. PNAS (2000) 97: 841-846. Normálne myši, ktoré si dokážu vyrobiť vlastný vitamín C, majú zdravé cievne steny a kardiovaskulárne ochorenie sa u nich nevyvinie. 270

12 DOKUMENTÁCIA Klinický dôkaz získaný od pacientov s koronárnou chorobou srdca Prvýkrát v histórii medicíny bolo pomocou CT snímok (ultrarýchlej počítačovej tomografie) zdokumentované prirodzené zvrátenie koronárnej choroby srdca. pred po Po jednom roku programu podávania mikronutrientov sa u pacienta pláty v koronárnych artériách úplne stratili. V mene miliónov pacientov so srdcovými chorobami vyzývam Stanfordovu univerzitu a ďalšie lekárske ustanovizne, aby prevzali zodpovednosť a pridali sa k nám v úsilí o odstránenie srdcovocievnych ochorení. (Koniec prednášky) Reakcie na moju prednášku Otázka Johna Cooka, Ph. D., M. D., profesora kardiológie a organizátora konferencie na Stanfordovej lekárskej fakulte: Dr. Rath, spomenuli ste niečo veľmi zaujímavé. Vlastne si myslím, že kto na to nájde riešenie, vyhrá. Prečo sa u človeka vyvinie ateroskleróza? Prečo sa ateroskleróza vyznačuje takou osobitnou heterogénnosťou (variabilitou)? Myslím si, že je to dôležitý problém. Zdá sa mi, že ide o rozdiely v arteriálnom a venóznom systéme. Isteže, artérie, vény a kapiláry sú vystavené rôznym Spojitosť medzi skorbutom a srdcovými chorobami prevracia starú dogmu naruby ako keď sa prišlo na to, že Zem je guľatá a nie plochá ako doska 271

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO hemodynamickým silám (prúdenie krvi cievami) a vyvinuli sa vlastne z iného typu tkaniva. Osobne sa domnievam, že by to vysvetľovalo osobitnú heterogénnosť, ako aj hemodynamické sily. WHO vyhlasuje srdcové choroby za odstránené. Farmaceutický trh so statínmi a ďalšími symptómovo orientovanými liekmi na Wall Street sa zrútil. Kardiologické oddelenia na Stanforde a na iných lekárskych fakultách sa rušia. Dr. Rath: Nuž, vezmime si príklad koronárnej bajpasovej operácie. Z nohy sa vyoperuje žila, a tá sa potom voperuje do oblasti nad srdcom, kde plní funkciu koronárnej artérie. Od toho okamihu je vystavená pôsobeniu pulzujúcej vlny cirkulujúcej krvi. Pôvodne véna má teraz funkciu artérie a vyvinú sa v nej aterosklerotické pláty, ktoré môžu nakoniec upchať aj túto cievu. Poznámka iného profesora kardiológie: My však máme k dispozícii aj štúdie, podľa ktorých vitamíny majú na kardiovaskulárne ochorenia iba malé či nijaké účinky. Dr. Rath: Kto je to my? Ak si pozriete lekárske knižnice na internete, nájdete viac ako 10-tisíc štúdií, ktoré dokumentujú priaznivé zdravotné účinky vitamínov. Navyše doposiaľ najväčšia štúdia vykonaná na planéte Zem odhalila, že miliardám živočíchov sú kardiovaskulárne ochorenia v podstate neznáme, pretože sa im tvorí vlastný vitamín C. Otázka je, ako dlho ste ochotní ignorovať tieto fakty a riziko, že milióny ľudí budú naďalej zomierať na chorobu, ktorá mohla byť dávno minulosťou? Takže, kto je my? 272

12 DOKUMENTÁCIA Drahý Kepler, čo poviete na tunajších čelných filozofov, ktorým som už tisíc ráz v dobrej vôli ponúkol, že im predvediem výsledky svojich bádaní, ale oni, s lenivou zaťatosťou hada, ktorý sa dosýta nažral, nikdy nepristali, že sa pozrú na planéty, Mesiac, či teleskop? Veru hej, ako hady zatvoria oči, aj my ľudia zatvárame oči pred svetlom pravdy." Galileo Galilei v liste Johannesovi Keplerovi, 1630 273

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Srdcové choroby sa dajú odstrániť! Výzva Ratha a Paulinga na úplné odstránenie srdcových chorôb 2. júla 1992 po prvý raz verejne vyhlásili, že sa dá úplne skon - covať so srdcovými chorobami ľudí. Dvojnásobný laureát Nobelovej ceny Linus Pauling vo svojej poslednej výzve k verejnosti podporil moje vedecké poznatky z výskumu srdcových chorôb. Len zopár týždňov nato farmaceutický kartel začal cez FDA vyvíjať legislatívne iniciatívy na potlačenie dôsledkov tohto prevratného objavu, aby sa zákonom zaradili vitamíny do kategórie liekov na predpis. V boji za slobodné užívanie vitamínov v období od 1992 do 1994 obyvatelia USA zmarili tieto bezohľadné plány a obhájili svoje právo na zdravie. 274 Hore: Dve rukopisné stránky poslednej výzvy dvojnásobného nositeľa Nobelovej ceny, ktorú pred smrťou v r. 1994 adresoval verejnosti. Vľavo: Dr. Pauling a ja na historickej tlačovej konferencii v San Franciscu 2. júla 1992, zverejnili sme Výzvu na me - dzinárodné úsilie o odstrá - nenie srdcových chorôb.

12 DOKUMENTÁCIA VÝZVA NA MEDZINÁRODNÉ ÚSILIE O ODSTRÁNENIE SRDCOVÝCH CHORÔB V dnešnej dobe srdcové choroby, mozgový infarkt a ďalšie formy srdcovocievnych ochorení každoročne zabíjajú milióny ľudí a spôsobujú invaliditu ďalších miliónov. Konečne je tu možnosť značne znížiť straty na životoch a prípady invalidity, a to optimálnym dopĺňaním vitamínov a ďalších esenciálnych živín. V posledných rokoch sme spolu s našimi partnermi urobili dva pozoruhodné objavy. Prvý z nich odhalil, že prvotnou príčinou srdcových chorôb je nedostatočný príjem askorbátu (vitamínu C). Na túto nedostatočnosť trpí takmer každý človek na zemi. Nedostatok askorbátu vedie k slabosti steny tepien a spusteniu aterosklerotického procesu, a to najmä v zaťažovaných častiach tela. Vyvodili sme záver, že cholesterol a ostatné rizikové faktory zvyšujú riziko srdcových chorôb iba vtedy, keď sú steny tepien oslabené nedostatkom askorbátu. Druhý objav ukázal, že hlavnou časticou na transport cholesterolu, ktorá tvorí aterosklerotické pláty, nie je LDL (lipoproteín s nízkou hustotou), ale jemu príbuzný lipoproteín (a). Navyše určité esenciálne živiny, najmä aminokyselina L-lyzín, môžu blokovať ukladanie lipoproteínu, ba dokonca redukovať existujúce aterómy. Vyvodili sme záver, že optimálnym dopĺňaním askorbátu a niektorých ďalších živín sa vo veľkej miere dá predchádzať srdcovým chorobám a mozgovým infarktom a rozvinuté ochorenie zároveň účinne liečiť. Tento záver podporujú aj zverejnené klinické a epidemiologické dáta. Cieľ je už na dohľad: Je ním odstránenie srdcových chorôb ako príčiny invalidity a mortality u súčasnej generácie, ako aj budúcich generácií ľudí. KAŽDOROČNE SÚ OHROZENÉ MILIÓNY ŽIVOTOV, PRETO BY SME NEMALI STRÁCAŤ ČAS! Vyzývame kolegov vo vede a medicíne, aby sa zapojili do skúmania významu vitamínu C a ďalších živín pri kontrole srdcových chorôb v rámci činorodého medzinárodného úsilia na poli základného výskumu a klinických štúdií. Vyzývame národné a medzinárodné zdravotnícke inštitúcie, aby toto úsilie podporili politickými a finančnými opatreniami. Vyzývame každého, aby nabádal lekárske ustanovizne a lekárov v mieste svojho bydliska na aktívne zapojenie sa do tohto procesu. CIEĽ ODSTRÁNIŤ SRDCOVÉ CHOROBY AKO HLAVNÚ PRÍČINU SMRTI A INVALIDITY JE NA DOHĽAD! Matthias Rath a Linus Pauling San Francisco, Kalifornia, júl 1992 275

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Zvyšujúca sa informovanosť Naša celosvetová informačná kampaň nezostala bez povšimnutia. Vládne a súkromné organizácie, spoločnosti, univerzity a iné inštitúcie, ktoré sa na nás obrátili cez našu webovú stránku, patria k popredným vo svete. Toto je len ich čiastočný výpočet: www.dr-rath-health-foundation.org Vládne organizácie v krajinách: Austrália Belgicko Brazília Kanada Chile Egypt Nemecko India Taliansko Jordánsko Malajzia Holandsko Nórsko Poľsko Juhoafrická republika Španielsko Švédsko Turecko Spojené štáty americké (Ministerstvo obrany) Iné inštitúcie: Akadémie vied: v Bulharsku, Rusku, Švédsku Development Bank of Singapore Dow Jones & Co. Európska komisia Ministerio de Salud Chile Kaiser Health Insurance (USA) Karolinska Institute Medical University Los Angeles Public Library Fond OPEC Tlačová agentúra Reuters Royal Communications Jordan South African Broadcasting Corp. Štáty Kalifornia, Florida, Georgia, Illinois, Minnesota, New Jersey a Texas UK National Health Service OSN, WHO a UNICEF U.S. Centers for Disease Control USA Today 276

Celosvetová podpora Vyjadrenia hovoria za milióny priaznivcov po celom svete: Čítam Vaše populárno-náučné diela v Austrálii fantastická práca! Obdivujem Vašu neoblomnosť! Austrália Gratulujem Vám k Vašej odvahe. To je už čo povedať. Argentína Podporujem Dr. Ratha v jeho misii šírenia pravdy o farmaceutických spoločnostiach aby ľudia na celom svete precitli. Veľká Británia Oceňujem úsilie Dr. Ratha informovať mňa ako jedinca i nás všetkých. Všetko, čo urobíme, aby sme mu pomohli ovplyvniť verejnú a vládnu politiku, je krok správnym smerom. Spojené štáty Spoločnosti: Abbott Laboratories Bayer Boeing Chase Manhattan Deutsche Bank Eli Lilly Exxon Glaxo Smith Kline Beecham Halliburton Koch Industries Merck Microsoft Pfizer Raytheon Company Shell Siemens Swiss Bank Corporation Texaco Visa Xerox 12 DOKUMENTÁCIA Univerzity: Rakúsko: Viedeň, Innsbruck Argentína: Buenos Aires Kanada: McGill Kuba: Cienfuegos Nemecko: Heidelberg, Berlín Francúzsko: Grenoble India: Madras Taliansko: Bologna, Miláno, Rím Japonsko: Nagoja Kórea: Soul Mexiko: Štátna univerzita Holandsko: Amsterdam, Rotterdam Poľsko: Varšava, Krakov Singapúr: Štátna univerzita Španielsko: Madrid, Sevilla, Salamanca Švédsko: Ekonomická univerzita Juhoafrická republika: Kapské mesto, Pretória Spojené kráľovstvo: Oxford, Kings, Londýn, Wales Spojené štáty americké: Stanford, Harvard, Berkeley Columbia, Rutgers, Mayo, Yale 277

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO O autorovi Svetoznámy lekár a vedec Dr. Matthias Rath viedol boj za naturálnu prevenciu a liečbu aterosklerózy ako východiskovú príčinu srdcových a mozgových infarktov. Ako prvý získal v USA patenty na multivitamínový program pre prirodzené zvrátenie srdcovocievnych ochorení. Dr. Rath je zakladateľ celulárnej medicíny, zásadného nového vedeckého poznania, že najbežnejšie choroby dneška, vrátane srdcových chorôb a rakoviny, vznikajú v dôsledku dlhodobého nedostatku vitamínov, minerálov a iných biokatalyzátorov, po - trebných pre metabolizmus miliónov buniek ľudského tela. Dr. Rath zverejnil svoje vedecké práce v popredných medzinárodných vedeckých periodikách, vrátane časopisu Americkej kardiologickej asociácie Arteriosclerosis a Proceedings of the National Academy of Sciences v USA. Jeho knihy boli preložené do vyše desiatich jazykov a na celom svete sa predali milióny výtlačkov. Dr. Rath je zakladateľ a šéf medzinárodného výskumného a rozvojového ústavu, ktorý má za cieľ pomôcť eliminovať všeobecné zdravotné problémy, a to na základe bádaní v oblasti celulárnej medicíny a efektívnych naturálnych terapií. Poznatky Dr. Ratha v oblasti efektívnej naturálnej kontroly srdcových chorôb a ďalších chorobných stavov sa stali hrozbou pre farmaceutický obchod s chorobou v hodnote biliónov dolárov, založenom na syntetických liekoch orientovaných na symptómy. To viedlo spoločnosti na výrobu liekov k tomu, aby spustili celo - svetovú kampaň za presadenie protekcionistických zákonov na ochranu trhov s liekmi. Na úkor ľudského zdravia a životov chcú obmedziť naturálne zdravotné informácie. Webová stránka Dr. Ratha www.drrath.com je významným zdrojom informácií o celulárnej medicíne a naturálnych zdravotných informácií všeobecne. 278

12 DOKUMENTÁCIA Inšpiráciu pre svoju prácu nachádzam v prírode. V náručí prírody a v tichom osamotení som mal najviac tvorivých nápadov. 279

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Poďakovanie Chcel by som vysloviť poďakovanie všetkým, bez ktorých by sa medicínsky prevrat pri zvládaní srdcovocievnych ochorení oneskoril o mnoho rokov: Dr. Aleksandre Niedzwieckej, mojej dlhoročnej spolupracovníčke, a celému výskumnému tímu v našom ústave, zamestnancom, členom Aliancie zdravia a miliónom ľudí a priateľov na celom svete, ktorí ma podporili v celosvetovom boji za ľudské práva a slobody v oblasti zdravia. Tiež by som chcel poďakovať všetkým, ktorí mi boli neoceniteľným zdrojom motivácie práve pre ich skepticizmus a opozíciu. Dr. Aleksandra Niedzwiecki (hore vľavo) a jej tím. 280

12 DOKUMENTÁCIA Poznámky 281

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO JOURNAL OF APPLIED NUTRITION, ROČNÍK 48, ČÍSLO 3 PÔVODNÁ SPRÁVA Program nutričnej suplementácie zastavuje progresiu včasnej formy koronárnej aterosklerózy Zdokumentované ultrarýchlou počítačovou tomografiou Matthias Rath, M.D. a Aleksandra Niedzwiecki, Ph.D. ABSTRAKT: Cieľom štúdie bolo stanoviť účinok presne definovaného programu dopĺňania živín na prirodzenú progresiu ochorenia koronárnych artérií. Program sa skladal z vitamínov, aminokyselín, minerálov a stopových prvkov, vrátane kombinácie esenciálnych živín patentovaných na použitie pri prevencii a zvrátení kardiovaskulárnych ochorení. Išlo o prospektívnu intervenčnú štúdiu s testami pred začiatkom o po skončení programu v trvaní 12 mesiacov. Bolo do nej zaradených 55 ambulantne liečených pacientov v rôznom štádiu koronárnej choroby srdca vo veku od 44 do 67 rokov. Zmeny v progresii kalcifikácie koronárnych artérií pred intervenciou, t. j. podaním živín, a počas nej boli stanovené pomocou ultrarýchlej počítačovej tomografie (Ultrafast CT). Kalcifikácia pred intervenciou prirodzene postupovala priemernou rýchlosťou 44 % ročne. V priebehu ročného dopĺňania živín sa kalcifikáty v koronárnych artériách zväčšovali v priemere o 15 % pomalšie. U podskupiny pacientov s včasným štádiom ochorenia koronárnych artérií došlo k štatisticky významnému spomaleniu a nebola pozorovaná ďalšia progresia koronárnej kalcifikácie. V individuálnych prípadoch boli zdokumentované prípady zlepšenia až úplného vymiznutia predtým existujúcich koronárnych kalcifikátov. Toto je prvá klinická štúdia dokazujúca účinnosť presne definovaného programu dopĺňania živín na zastavenie včasnej formy ochorenia koronárnych artérií za jeden rok. Overovaný program dopĺňania živín by sa mal považovať za účinný a bezpečný prístup k prevencii a podpornej liečbe srdcovocievnych ochorení. Kľúčové slová: Koronárna choroba srdca, ultrarýchla počítačová tomografia, výživové doplnky ÚVOD Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie každoročne zomiera viac než 12 miliónov ľudí na srdcový a mozgový infarkt a iné formy kardiovaskulárneho ochorenia. (1) Priame a nepriame náklady na liečbu kardiovaskulárnych ochorení sú najväčšia výdavková položka na zdravotnú starostlivosť vo všetkých industriálnych krajinách sveta. Napriek malým úspechom pri znižovaní úmrtnosti na srdcové a mozgové infarkty v niektorých krajinách sa kardiovaskulárna epidémia v celosvetovom meradle šíri ďalej. Súčasné koncepcie patogenézy kardiovaskulárnych ochorení sa sústreďujú na zvýšené rizikové faktory v plazme, ktoré poškodzujú cievne steny, a tým spúšťajú aterogenézu a kardiovaskulárne ochorenie. (2-4) Prevládajúcim terapeutickým prístupom k prevencii kardiovaskulárnych ochorení sa preto stávajú lieky na zníženie cholesterolu a moduláciu ďalších rizikových faktorov v krvi. Zosumarizovali sme (5,6) nové vedecké vysvetlenie nástupu aterosklerózy a kardiovaskulárneho ochorenia: Kardiovaskulárne ochorenie je primárne spôsobené chronickým nedostatkom vitamínov a ďalších esenciálnych živín s presne určenými biochemickými vlastnosťami, ako sú napríklad koenzýmy, nosiče celulárnej energie a antioxidanty. (7,8) Chronickým vyčerpaním týchto esenciálnych živín v bunkách endotelu a v hladkých svalových bunkách ciev sa poškodzuje ich fyziologická funkcia. Napríklad chronický deficit askorbátu podobne ako pri skorbute vedie k morfologickému poškodeniu cievnych stien a k endoteliálnym mikroléziám, čo sú histologické známky včasnej aterosklerózy. (9-11) Vtedy sa začínajú vyvíjať aterosklerotické pláty v dôsledku prekompenzovaného opravného mechanizmu, ktorý spočíva v ukladaní systémových plazmatických faktorov, ako aj v lokálnej celulárnej odpovedi v cievnej stene. (5,6) Tento opravný mechanizmus primárne zhoršuje hemodynamicky najviac namáhané miesta. To vysvetľuje, prečo sa kardiovaskulárne ochorenia najčastejšie klinicky manifestujú práve lokálne ohraničeným výskytom aterosklerotických plátov v koronárnych artériách a infarktom myokardu. Štúdie na zvieratách potvrdili tento vedecký predpoklad. Výsledkom boli patentované kombinácie askorbátu s inými esenciálnymi živinami na prevenciu a liečbu kardiovaskulárnych ochorení. (12) Na základe patentovanej technológie sme vyvinuli program dopĺňania živín, ktorý bol overovaný v tejto štúdii pacientov s koronárnou chorobou srdca. SUBJEKTY A METÓDY Pacienti Celkovo sa na štúdii zúčastnilo 55 pacientov, z toho 50 mužov a 5 žien so zdokumentovaným ochorením koronárnych artérií, ktoré sa vyhodnocovalo pomocou ultrarýchlej počítačovej tomografie (Ultrafast CT). Kritériom na zaradenie bola existencia vysokokvalitného 282

12 DOKUMENTÁCIA skenu Ultrafast CT z predchádzajúcej návštevy zariadenia na skenovanie srdca (Heart Scan Facility) v South San Franciscu. Na začiatku štúdie každý pacient vyplnil komplexný dotazník, ktorý bol najprv po 6 a potom po 12 mesiacoch zaktualizovaný. Dotazník obsahoval anamnézu, predošlé srdcové príhody a kardiovaskulárne rizikové faktory, ako aj údaje o individuálnom životnom štýle. Osobitná skupina otázok sa týkala stravovacích návykov pacienta, napríklad, či je striktný vegetarián, či prevažne konzumuje ovocie a zeleninu alebo mäso, ryby a hydinu; a denného príjmu rôznych vitamínov a ďalších esenciálnych živín a frekvencie telesného pohybu. Podľa laboratórnych testov išlo z hľadiska cholesterolu a triglyceridov v plazme o heterogénny súbor. Asi polovica pacientov brala rôzne druhy liekov na predpis, vrátane antagonistov kalcia, nitrátov, betablokátorov a liekov znižujúcich hladinu tukov. Pred začatím štúdie pacientov požiadali, aby na spôsobe stravovania či životnom štýle nič nemenili, až na zaradenie testovaného programu dopĺňania živín do denného režimu. Akékoľvek zmeny mali spomenúť v dotazníku. Dodržiavanie programu sa sledovalo pomocou dotazníkov, telefonátov a počas kontrolných návštev. Zloženie a administrácia programu dopĺňania živín Počas jedného roka pacientom doplňovali nasledovné dávky živín: vitamíny: vitamín C 2 700 mg, vitamín E (d-alfa-tokoferol) 600 IU, vitamín A (ako betakarotén) 7 500 IU, vitamín B1 (tiamín) 30 mg, vitamín B2 (riboflavín) 30 mg, vitamín B3 (ako niacín) 195 mg, vitamín B5 (pantotenát) 180 mg, vitamín B6 (pyridoxín) 45 mg, vitamín B12 (kyanokobalamín) 90 ug, vitamín D (cholekalciferol) 600 IU. Minerály: kalcium 150 mg, magnézium 180 mg, draslík 90 mg, fosfát 60 mg, zinok 30 mg, mangán 6 mg, meď 1 500 ug, selén 90 ug, chróm 45 ug, molybdén 18 ug. Aminokyseliny: L- prolín 450 mg, L-lyzín 450 mg, L-karnitín 150 mg, L- arginín 150 mg, L-cysteín 150 mg. Koenzýmy a ďalšie živiny: kyselina listová 390 ug, biotín 300 ug, inositol 150 mg, koenzým Q-10 30 mg, pyknogenol 30 mg a citrusové bioflavonoidy 450 mg. Ďalšie informácie nájdete na: www.drrath.com Monitorovanie ochorení koronárnych artérií Pomocou ultrarýchleho počítačového tomografu Imatron C-100 sa neinvazívne, v režime vysokého rozlíšenia a s časom expozície 100 milisekúnd meral rozsah kalcifikácie. Ako spúšťač sa použilo EKG aby bola každá snímka získaná v tom istom bode diastoly, ktorý zodpovedal 80 % RR intervalu. Pri každom skenovaní sa urobilo 30 po sebe idúcich snímok v 3-milimetrových rezoch, so začiatkom 1 cm pod carinou a smerom kaudálne, aby sa zobrazili koronárne artérie po celej dĺžke. Snímkovanie pri zaradení do štúdie a po 6 a 12 mesiacoch štúdie obsahovalo aj druhú sekvenciu 30 snímok v 3-milimetrových rezoch, čím sa zobrazilo celé srdce. Druhé skenovanie sa robilo medzi 3-milimetrovými skenmi z prvého snímkovania. Výsledkom boli teda 1,5-milimetrové skeny srdca. Celková radiačná expozícia pri použití tejto techniky bola <1rad na pacienta (<0,01Gy). Pri identifikácii kalcifikovaných lézií bol prah citlivosti (scan threshold) nastavený na 130 Hounsfieldových jednotiek (Hu). Minimálna plocha na rozlíšenie kalcifikovaných lézií od CT artefaktu bola 0,68 mm 2. Vypočítalo sa CAS skóre (Coronary Artery Scanning score), a to vynásobením plochy lézií faktorom denzity odvodeného z maximálnej Hounsfieldovej jednotky v rámci tejto plochy.(13) Faktor denzity sa škáloval nasledovne: 1 pre lézie s maximálnou hustotou 130 199 Hu, 2 pre lézie s 200 299 Hu, 3 pre lézie s 300 399 Hu a 4 pre lézie > 400 Hu. Stanovila sa celková kalcifikovaná plocha a celkové CAS, a to sčítaním plôch jednotlivých lézií a CAS skóre z ľavej hlavnej, ľavej prednej zostupnej, cirkumflexnej a pravej koronárnej artérie. Niekoľko štúdií potvrdilo vynikajúcu koreláciu medzi rozsahom ochorenia koronárnych artérií, ktorý bol vyhodnotený ultrarýchlou počítačovou tomografiou v porovnaní s angiografickými a histomorfometrickými metódami. (13-15) S prihliadnutím na jej presnosť a neinvazívny charakter bola pri tejto intervenčnej štúdii ultrarýchla počítačová tomografia preferovanou metódou, ktorá zachytila aj včasné, asymptomatické štádiá koronárnej choroby srdca. Tabuľka 1: Klinické dáta o účastníkoch štúdie z protokolov pacientov na začiatku štúdie ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Všetci pacienti Pacienti so začínajúcou koronárnou sklerózou (n = 55) (n = 21) ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Vek: 40-49 5 (9 %) 4 (8 %) 50-59 24 (44 %) 8 (40 %) 60-69 26 (47 %) 9 (52 %) Fajčiar 4 (7 %) 1 (5 %) Bývalý fajčiar 36 (65 %) 12 (57 %) Diabetik 4 (7 %) 0 (0 %) Zlyhanie pankreasu 3 (5 %) 1 (5 %) Srdcový infarkt 5 (9 %) 0 (0 %) Angioplastika, balónový katéter 2 (4 %) 1 (5 %) Užívanie liekov 27 (49 %) 7 (33 %) Užívanie vitamínov 36 (65 %) 15 (71 %) 283

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Štatistická analýza Vypočítala sa rýchlosť rastu koronárnych kalcifikátov ako rozdiel plochy kalcifikátov respektíve rozdiel CAS skóre medzi dvoma snímkovaniami, vydelený počtom mesiacov medzi jednotlivými snímkovaniami podľa vzorca (Plocha2 Plocha1):(Dátum2 Dátum1) alebo (CAS skóre 2 CAS skóre 1):(Dátum2 Dátum 1). Vykonala sa analýza dát s použitím štandardných vzorcov pre priemer, medián a smerodajnú odchýlku (Standard Error of the Means, SEM). Na stanovenie spojitosti medzi kontinuálnymi premennými sa použil Pearsonov korelačný koeficient. Na analýzu rozdielov medzi strednými hodnotami sa použil Studentov t-test, pričom signifikantný rozdiel sa hodnotil na hladine <0,5. Progredovanie kalcifikácie sa určovalo pomocou lineárnej extrapolácie. Distribúcia rýchlosti nárastu CAS skóre bola zaznamenaná polynomiálnou krivkou y = a + b x 3, kde a = 0,9352959, b = 8,8235 x 10 5 ). VÝSLEDKY Cieľom tejto štúdie bolo stanoviť účinok presne vymedzeného programu dopĺňania živín na prirodzené progredovanie kalcifikácie koronárnych artérií, najmä v ich počiatočnom štádiu, ktoré sa meralo ultrarýchlou počítačovou tomografiou. Za tým účelom sme vyhodnocovali výsledky celej skupiny zaradenej do štúdie (n = 55) a aj podskupiny 21 pacientov s včasným štádiom kalcifikácie koronárnych artérií, ktorí boli do podskupiny zaradení, ak mali CAS skóre <100. Tabuľka 2 ukazuje charakteristiky súboru, ktoré boli stanovené dotazníkom pre všetkých pacientov a osobitne pre podskupinu s včasným štádiom ochorenia koronárnych artérií. Je to prvá intervenčná štúdia s použitím technológie ultrarýchlej počítačovej tomografie s prístrojom Imatron. Jedným z prvoradých cieľov štúdie bolo určiť rýchlosť prirodzeného progredovania koronárnych usadenín kalcia in situ, bez intervencie v podobe programu dopĺňania výživy. Graf 1 znázorňuje distribúciu mesačného nárastu kalcifikátov v koronárnych artériách u všetkých 55 pacientov vo vzťahu k ich CAS skóre v čase zaradenia do štúdie. Zistili sme, že čím bolo na začiatku CAS skóre vyššie, tým rýchlejšie progredovala koronárna kalcifikácia bez intervencie. Priemerná rýchlosť zväčšenia koronárnych kalcifikátov sa pohybovala v skupine s včasným štádiom ICHS od CAS skóre = 1 za mesiac, u pacientov s pokročilým štádiom ICHS prevyšovalo niekedy CAS skóre až 15 za mesiac. Priebeh rastu koronárnych kalcifikátov sa zobrazil polynomiálnou krivkou, ktorej exponenciálny tvar prvý raz v kvantifikovanej podobe poukázal na agresívnu povahu koronárnej aterosklerózy a zdôraznil dôležitosť včasnej intervencie. Rozdiely v rýchlosti prirodzeného progredovania kalcifikácie koronárnych artérií pred programom dopĺňania živín (-NS) a po jednom roku programu (+NS) sú znázornené v grafe 2. Výsledky sú uvedené osobitne pre kalcifikovanú plochu a CAS skóre. Ako sa uvádza v grafe 2a, priemerný mesačný nárast kalcifikovaných plôch u všetkých 55 pacientov klesol z 1,24 mm 2 /mesiac (SEM ± 0,3) pred programom (-NS) na 1,05 mm 2 /mesiac (± 0,2) po roku programu (+NS). U pacientov s včasným ochorením koronárnych artérií (graf 2b) priemerný nárast kalcifikovaných plôch za mesiac klesol z 0,49 mm 2 /mesačne (± 0,16) pred programom (-NS) na 0,28 mm 2 /mesačne (± 0,09) po roku programu (+NS). Ako ukazuje graf 2c, priemerná mesačná zmena Obrázok 1. Distribúcia mesačného zvýšenia CAS skóre vo vzťahu ku CAS skóre v čase zaradenia do štúdie. Dáta reprezentujú všetkých 55 individuálnych pacientov. Distribúcia rýchlosti kalcifikácie je určená pomocou polynomiálnej krivky: y=a + bx 3, kde a = 0,9352959, b = 8,8235x10-5. Zmena skóre zo snímky koronárnych artérií (CAS skóre) CAS skóre individuálnych pacientov 284

12 DOKUMENTÁCIA Všetci pacienti (n=55) celkového CAS skóre (kalcifikovaná plocha x denzita kalciových depozitov) za všetkých 55 pacientov sa po jednoročnom užívaní živín znížila o 11 %, a to z CAS skóre/mesiac = 4,8 (SEM ± 0,97) pred programom (-NS) na CAS skóre/mesiac = 4,27 (± 0,87) (+NS). U pacientov s včasným štúdiom ochorenia koronárnych artérií (graf 2d) sa za rovnaké obdobie priemerný mesačný nárast celkového CAS skóre znížil až o 65 %, a to z CAS skóre/mesiac = 1,85 (± 0,49) pred podávaním živín (- NS) na CAS skóre/mesiac = 0,65 (± 0,36) po podávaní živín podľa programu (+NS). Spomalenie progresie koronárnej kalcifikácie počas nutričnej intervencie, vyjadrené prostredníctvom CAS skóre pacientov vo včasnom štúdiu ochorenia koronárnych artérií bolo štatisticky signifikantné (p < 0,05 a graf 2d). Aj u ďalších troch súborov dát bolo spomalenie koronárnej kalcifikácie pod vplyvom programu dopĺňania výživy evidentné; lenže hlavne pre široké rozpätie hodnôt kalcifikácie pri zaradení do štúdie, ktoré odrážalo rôzne štádiá ochorenia koronárnych artérií nedosiahlo štatistickú významnosť. Stojí za povšimnutie, že počas intervencie bolo zníženie CAS skóre výraznejšie ako zmenšenie kalcifikovaných plôch. Naznačuje to, že okrem redukcie plochy koronárnych kalciových usadenín došlo pri podávaní živín aj k zníženiu denzity kalciových usadenín. Snímkovanie pomocou Ultrafast CT na začiatku štúdie a po 12-ich mesiacoch užívania živín bolo doplnené o kontrolné snímkovanie po 6-ich mesiacoch, čo umožnilo lepšie zistenie doby potrebnej na prejavenie sa liečivého účinku podávaných živín. Toto doplňujúce vyhodnotenie bolo zvlášť dôležité pri včasných formách ochorenia koronárnych artérií, pretože akýkoľvek terapeutický prístup, ktorým sa podarí zastaviť progresiu včasných koronárnych kalcifikátov, napokon zabráni infarktu myokardu. Graf 3 znázorňuje priemernú plochu koronárnych kalcifikátov (graf 3a) a celkové CAS skóre (graf 3b) u pacientov s včasným štádiom ochorenia koronárnych artérií, ktoré sa merali pred začatím štúdie a počas nej. Porovnávali sa skutočné hodnoty plochy koronárnych kalcifikátov a celkové CAS skóre počas intervencie, a to s hodnotami predikovanými na základe lineárnej extrapolácie rýchlosti rastu bez intervencie. Písmená A až D označujú rôzne body na časovej osi, v ktorých sa urobilo snímkovanie pomocou Ultrafast CT. AB predstavuje zmeny plochy koronárnych kalcifikátov pred intervenciou (graf 3a) a zmeny CAS skóre (graf 3b). Obdobne BC znázorňuje zmeny kalcifikácie počas prvých šiestich mesiacov užívania živín a časový úsek CD zmeny počas druhých šiestich mesiacov programu. Vypočítaná rýchlosť progredovania koronárnej kalcifikácie bez terapeutickej intervencie je vyznačená prerušovanou čiarou (B až F). Ako vidno z grafu 3a, bez programu sa priemerná plocha koronárnych kalcifikátov u pacientov vo včasnom štádiu ochorenia koronárnych artérií zväčšila zo 17,62 mm 2 (± 1,0) v časovom bode A na 23,05 mm 2 (± 1,8) v časovom bode B. Rozšírenie kalcifikovaných plôch za rok bez intervencie bolo vyhodnotené na 31 Pacienti v ranom štádiu (n=21) Zmena skalcifikovanej plochy za mesiac bez vitamín. terapie s vitamín. terapiou bez vitamín. terapie s vitamín. terapiou Zmena skóre kalcifikácie za mesiac bez vitamín. terapie s vitamín. terapiou bez vitamín. terapie s vitamín. terapiou Obrázok 2. Zmeny priemernej rýchlosti rastu kalcifikátov (2a, 2b) a CAS skóre (2c, 2d) u všetkých účastníkov štúdie (n = 55) a u podskupiny pacientov s včasným štádiom koronárnych kalcifikátov (CAS skóre <100, n = 21), pred nutričnou intervenciou (- NS) a po roku intervencie (+ NS). Dáta sú strednými hodnotami ± SEM, hviezdička označuje signifikantný výsledok pri p < 0,05 (t-test). 285

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO %. Pri takejto rýchlosti kalcifikácie by priemerná plocha kalcifikátov dosiahla 26,3 mm 2 po šiestich mesiacoch (bod E) a 29,8 mm 2 po dvanástich mesiacoch (bod F). Pri intervencii bola priemerná skalcifikovaná plocha 25,2 mm 2 (±2,2) po šiestich mesiacoch a 27,0 mm 2 (±1,7) po 12 mesiacoch, čo predstavovalo 10-percentné zníženie oproti predikovaným hodnotám. Analogické pozorovania sa robili aj v prípade celkového CAS pred programom a počas neho. Obrázok 3b vyjadruje, že sa CAS skóre pred začatím programu zvýšilo o 44 % za rok, a to zo 45,8 (± 3,2) (bod A) na 65,9 mm 2 (± 5,2) (bod B). Pri takejto rýchlosti progresie by celkové CAS skóre bez programu dosiahlo priemer 77,9 po šiestich mesiacoch (bod E) a 91 (bod F) po 12 mesiacoch. Na rozdiel od tohto trendu hodnoty skutočného CAS skóre namerané počas programu boli 75,8 (±6,2) po 6-ich mesiacoch (bod C) a 78,1 (±5,1) po 12-ich mesiacoch (bod D). Progresia koronárnej kalcifikácie, určená celkovým CAS skóre, sa teda počas druhých šiestich mesiacov intervencie významne spomalila (CD). Celkové skóre po dvanástich mesiacoch programu bolo iba o 3 % vyššie ako po šiestich mesiacoch (CD), na rozdiel od predpovedaného zvýšenia o 17 % (EF), čo naznačuje prakticky zastavenie procesu koronárnej kalcifikácie v priebehu druhých šiestich mesiacov programu. Obrázok 4 znázorňuje skutočné snímky 51-ročného pacienta vo včasnom, asymptomatickom štádiu ochorenia koronárnych artérií, vyhotovené pomocou Ultrafast CT. Pacient bol prvý raz snímkovaný pomocou Ultrafast CT v r. 1993 v rámci ročnej rutinnej prehliadky. Na snímkach sa objavili malé kalcifikáty v ľavej prednej zostupnej koronárnej artérii a aj v pravej koronárnej artérii. Druhé skenovanie počítačovým tomografom absolvoval pacient o rok neskôr. Vtedy sa zistilo zväčšenie počiatočných kalcifikátov. Na obrázku 4a vidno dve snímky, ktoré boli urobené pomocou Ultrafast CT pred začatím programu. Potom pacient začal užívať program výživových doplnkov. Asi o rok neskôr absolvoval kontrolné skenovanie. Vtedy sa už koronárne kalcifikáty nezistili (obrázok 4b), čo naznačuje prirodzené zvrátenie ochorenia koronárnych artérií. DISKUSIA Bola to prvá štúdia, ktorou sa získali kvantifikovateľné údaje z meraní in situ o prirodzenej rýchlosti progresie ochorenia koronárnych artérií. Aj keď aterosklerotické pláty majú komplexné histomorfologické zloženie, ukázalo sa, že difúzia kalcia v aterómoch je skvelý marker ich ďalšieho progredovania v budúcnosti. (11,13) Našou štúdiou sme určili, že kalcifikované plochy ciev sa rozširujú rýchlosťou od 5 mm 2 (včasné aterosklerotické lézie) do 40 mm 2 (pokročilé aterosklerotické lézie). Pred začatím programu bolo celkové priemerné ročné zväčšenie koronárnych kalcifikátov 44 % (Obrázok 1). Ak uvážime exponenciálny nárast koronárnych kalcifikátov, je jasné, že pri kontrole kardiovaskulárnych ochorení sa treba sústrediť na včasnú diagnózu a intervenciu. V súčasnosti sa diagnostické hodnotenie individuálneho kardiovaskulárneho rizika zväčša obmedzuje na meranie hladiny plazmatického cholesterolu a ďalších rizikových faktorov, ktoré len málo korelujú s rozsahom aterosklerotických plátov. Presnejšie metódy, medzi ktoré patrí aj koronárna angiografia, sa obmedzujú na pokročilejšie, symptomatické štádiá ochorenia koronárnych artérií. Ultrafast CT je neinvazívna diagnostická alternatíva na kvantifikáciu včasného štádia ochorenia koronárnych artérií. (14,15) celková skalcifikovaná plocha celkové skóre kalcifikácie= CAS skóre Obrázok 3. Skutočná progresia kalcifikátov v koronárnych artériách a CAS skóre pred začatím a počas ročnej intervencie v podobe dopĺňania živín u podskupiny pacientov s včasným štádiom koronárnej kalcifikácie (CAS <100) v porovnaní s vypočítanou progresiou bez intervencie (prerušovaná čiara). Každý údaj predstavuje priemer ± smerodajná odchýlka. 286

12 DOKUMENTÁCIA Najvýznamnejším zistením tejto štúdie je, že ochoreniu koronárnych artérií sa dá účinne zabrániť a že dá sa liečiť aj prirodzenými prostriedkami. Programom dopĺňania živín bolo možné spomaliť progredovanie ochorenia koronárnych artérií v priebehu relatívne krátkej doby jedného roka, a to bez ohľadu na štádium ochorenia. Najvýznamnejšie na tom je, že u pa cientov s včasnou formou koronárnych kalcifikátov sa týmto programom v podstate dal zastaviť ďalší postup ochorenia. V individuálnych prípadoch viedla intervencia k úplnému vymiznutiu malých kalcifikátov (obrázok 4). Vyslovili sme hypotézu, že program dopĺňania živín testovaný v tejto štúdii iniciuje prebudovanie cievnych stien. Niekoľko testovaných živín, napríklad askorbát (vitamín C), pyridoxín (vitamín B6), L-lyzín a L-prolín, ako aj stopový prvok meď, pomáha reštrukturalizovať vaskulárnu matricu. Askorbát je zásadne dôležitý na syntézu a hydroxyláciu kolagénu a ďalších komponentov matrice, (16-18) a môže sa priamo i nepriamo podieľať na širokej palete regulačných mechanizmov vo vaskulárnej stene, počnúc diferenciáciou buniek až po distribúciu rastových faktorov. (19,20) Pyridoxín a meď majú podstatný význam pre správne prepojenie jednotlivých komponentov matrice. (8) L-lyzín a L-prolín sú dôležitý substrát pre biosyntézu proteínov v matrici. Tiež selektívne inhibujú viazanie lipoproteínu(a) na vaskulárnu matricu a pomáhajú uvoľňovať lipoproteín(a) a ďalšie lipoproteíny z cievnej steny. (5,12,21) Dokázalo sa, že askorbát a tokoferol inhibujú proliferáciu hladkých svalových buniek ciev. (22-24) Okrem toho tokoferoly, betakarotén, askorbát, selén a ďalšie antioxidanty chytajú voľné radikály a chránia tým komponenty plazmy, ako aj tkanivá ciev pred oxidatívnym poškodením. (25,26) Nikotinát, riboflavín, pantotenát, karnitín, koenzým Q-10, ako aj mnohé minerály a stopové prvky navyše pôsobia ako bunkové kofaktory pre NADH, NADPH, FADH, koenzým A a a ďalšie nosiče celulárnej energie. (8) Výsledky tejto štúdie potvrdzujú, že kľúčovým terapeutickým cieľom pri kontrole kardiovaskulárnych ochorení je zachovanie integrity a fyziologickej funkcie cievnej steny. Toto zistenie podporuje už skôr potvrdený angiografický nález zastavenia postupu aterosklerózy v artérii femoralis, keď bol doplňovaný vitamín C. (27) Tieto závery sú o to relevantnejšie, že deficit esenciálnych živín sa vyskytuje bežne. (28,29) Navyše mnohé epidemiologické a klinické štúdie už dokumentovali priaznivé účinky jednotlivých živín pri prevencii kardiovaskulárnych ochorení. (30-35) V porovnaní s vysokými dávkami vitamínov, ktoré sa použili pri niektorých z nich, sú množstvá živín použité v tejto štúdii priemerné, čo svedčí o synergickom účinku živín v rámci programu. V tejto súvislosti by asi bolo vhodné kriticky posúdiť niektoré prístupy, ktoré sa v súčasnosti používajú v primárnej a sekundárnej prevencii kardiovaskulárnych ochorení, vrátane vysokého užívania liekov na znižovanie cholesterolu. Bola urobená intervenčná štúdia s lo - vastatínom na vysoko selektívnej skupine hyperlipidemických pacientov, ktorí predstavujú veľmi malý zlomok normálnej populácie. (36) Zredukovanie počtu infarktov myokardu a iných srdcových príhod u pacientov užívajúcich simvastatín viedlo tiež k odporúčaniu, aby ho dlhodobo užívali dokonca aj normolipidemickí pacienti. (37) Vzhľadom na potenciálne nežiaduce vedľajšie účinky sa teraz užívanie hypolipidemík odporúča len u pacientov s vysokým krátkodobým rizikom koronárnej choroby srdca. (38) Rovnako treba kriticky preskúmať aj niektoré naturálne prístupy k prevencii kardiovaskulárnych ochorení. Tvrdí sa, že režimom s prísnou diétou a cvičením sa dá Obrázok 4. Snímky urobené pomocou ultrarýchleho CT 50-ročnému pacientovi s asymptomatickým ochorením koronárnych artérií, a to pred programom dopĺňania živín (horné snímky) a približne o rok neskôr (spodné snímky). Kalciové depozity v ľavej zostupnej koronárnej artérii a v pravej koronárnej artérii sa zobrazili ako biele plôšky. 4a B C 4b 287

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO zvrátiť priebeh koronárnej choroby srdca. (39) Zverejnená štúdia však neposkytuje presvedčivé dôkazy o re - gresii koronárnej aterosklerózy. A tak zlepšená perfúzia myokardu demonštrovaná v tejto štúdii bola pravdepodobne výsledkom programu telesných cvičení, ktorý viedol k väčšej ventrikulárnej ejekčnej frakcii, a tým k zvýšeniu tlaku koronárnej perfúzie. Ak zvážime naliehavú potrebu účinných a bezpečných verejnozdravotných opatrení na kontrolu kardiovaskulárnych ochorení, validita tejto štúdie je o to dôležitejšia. Z tohto pohľadu treba vyzdvihnúť nasledovné prvky štúdie: 1. Pacienti v štúdii boli pred intervenciou a počas nej sami sebe kontrolnými subjektmi. Tým sa minimalizovali nežiaduce spolupremenné ako vek, rodová príslušnosť, genetická predispozícia, strava či podávané lieky. 2. Potvrdilo sa, že Ultrafast CT je veľmi vhodný prostriedok na posúdenie stupňa koronárnej aterosklerózy. Umožňoval kvantifikovať koronárne aterosklerotické pláty in situ. (13-15) Touto diagnostickou technikou sa tiež minimalizujú chyby, ktoré sa vyskytujú v angiografických štúdiách, keďže nie je možné odlíšiť vazospasmy, tvorbu či rozpúšťanie trombov a pod. od progresie resp. regresie aterosklerotických plátov. Navyše Ultrafast CT poskytuje cenné informácie o morfologických zmenách počas progresie či regresie aterómov, keďže umožňuje kvantifikovať nielen plochu koronárnych kalcifikátov, ale aj ich denzitu. Okrem toho automatickými CT meraniami koronárnych kalcifikátov sa eliminujú ľudské chyby pri vyhodnocovaní dát. Celkovo možno konštatovať, že koronárnej chorobe srdca sa dá predchádzať, a je to v podstate reverzibilný stav. Štúdia dokazuje, že ochorenie koronárnych artérií sa týmto programom dá zastaviť vo včasných štádiách. Výsledky sa dosiahli za rok. To naznačuje, že dlhším užívaním tohto programu sa dajú docieliť ďalšie priaznivé liečebné účinky u pacientov s pokročilým ochorením koronárnych artérií. Štúdia pokračuje, aby sa zdokumentovali aj tieto účinky. Program dopĺňania živín je účinný a bezpečný prístupom k prevencii a podpornej liečbe kardiovaskulárnych ochorení. Táto štúdia by mala podnietiť tvorcov politiky verejného zdravia a poskytovateľov zdravotnej starostlivosti, aby preorientovali svoje zdravotné stratégie na kontrolu kardiovaskulárnych ochorení. POĎAKOVANIE Sme vďační Jeffreymu Kamradtovi za pomoc pri koordinovaní tejto štúdie. Ďakujeme Douglasovi Boydovi, Ph.D., Lewovi Meyerovi, Ph.D. z Imatron/Heart - Scan, South San Francisco za pomoc pri naplánovaní štúdie a zabezpečení zariadenia na skenovanie srdca; Lauranne Coxovej, Susan Brodyovej a Tomovi Carusovi za spoluprácu pri vyhotovení snímok srdca, Dr. Rogerovi Barthovi a Bernardovi Murphymu za pomoc pri plánovaní štúdie, ako aj Marthe Bestovej za pomoc pri sekretárskych prácach. POUŽITÁ LITERATÚRA 1. World Health Statistics, World Health Organization, Geneva, 1994. 2. Brown MS, Goldstein JL. How LDL receptors influence cholesterol and atherosclerosis. Scientific American 1984;251:58-66. 3. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Witztum JL. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N Engl J Med. 1989;320:915-924. 4. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis-an update. N Engl J Med. 1986;314:488-500. 5. Rath M, Pauling L. A unified theory of human cardiovascular disease leading the way to the abolition of this diseases as a cause for human mortality. J Ortho Med. 1992;7:5-15. 6. Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Ortho Med. 1991;6:125-134. 7. Rath M. Reducing the risk for cardiovascular disease with nutritional supplements. J Ortho Med 1992;3:1-6. 8. Stryer L. Biochemistry, 3rd ed. New York: W.H.Freeman and Company; 1988. 9. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Atherosclerosis (Suppl.) 1989;9:I-19-I- 32. 10.Constantinides P. The role of arterial wall injury in atherogenesis and arterial thrombogenesis. Zentralbl allg Pathol pathol Anat. 1989;135:517-530. 11.Stolman JM, Goldman HM, Gould BS. Ascorbic acid in blood vessels. Arch Pathol. 1961;72:59-68. 12.US Patent #5,278,189 13.Agatston AS, Janowitz WR, Kaplan G, Gasso J, Hildner F, Viamonte M. Ultrafast computed tomography detected coronary calcium reflects the angiographic extent of coronary arterial atherosclerosis. Am J Cardiology. 1994;74:1272-1274. 14.Budoff MJ, Georgiou D, Brody A, et al. Ultrafast computed tomography as a diagnostic modality in the detection of coronary artery disease. Circulation. 1996; 93:898-904. 15.Mautner SI, Mautner GC, Froehlich J, et al. Coronary artery disease: prediction with in vitro electron beam CT. Radiology. 1994;192:625-630. 16.Murad S, Grove D, Lindberg KA, Reynolds G, Sivarajah A, Pinnell SR. Regulation of collagen synthesis by ascorbic acid. Proc Natl Acad Sci. 1981;78:2879-2882. 17.De Clerck YA, Jones PA. The effect of ascorbic acid on the nature and production of collagen and elastin by rat smooth muscle cells. Biochem J. 1980;186:217-225. 18.Schwartz E, Bienkowski RS, Coltoff-Schiller B, Gold- 288

12 DOKUMENTÁCIA fisher S, Blumenfeld OO. Changes in the components of extracellular matrix and in growth properties of cultured aortic smooth muscle cells upon ascorbate feeding. J Cell Biol. 1982;92:462-470. 19.Francheschi RT. The role of ascorbic acid in mesenchymal differentiation. Nutr Rev. 1992;50:65-70. 20.Dozin B, Quatro R, Campanile g, Cancedda R. In vitro differentiation of mouse embryo chondrocytes: requirement for ascorbic acid. Eur J Cell Biol. 1992;58:390-394. 21.Trieu VN, Zioncheck TF, Lawn RM, McConathy WJ. Interaction of apolipoprotein(a) with apolipoprotein B-containing lipoproteins. J Biol Chem. 1991; 226:5480-5485. 22.Boscoboinik D, Szewczyk A, Hensey C, Azzi A. Inhibition of cell proliferation by -tocopherol. Role of protein kinase C. J Biol Chem. 1991; 266:6188-6194. 23.Ivanov V, Niedzwiecki A. Direct and extracellular matrix mediated effects of ascorbate on vascular smooth muscle cells proliferation. 24th AAA (Age) and 9th Am Coll Clin Gerontol Meeting, Washington DC, 1994; Oct 14-18. 24.Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA, Sigman SR, Gravanis MB, King SB, Berk BC. Combination of vitamins C and E alters the response to coronary balloon injury in the pig. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1995; 15:156-165. 25.Retsky KL, Freeman MW, Frei B. Ascorbic acid oxidation product(s) protect human low density lipoprotein against atherogenic modification. Anti- rather than prooxidant activity of vitamin C in the presence of transition metal ions. J Biol Chem. 1993;268:1304-1309. 26.Sies H, Stahl W. Vitamins E and C, -carotene and other carotenoids as antioxidants. Am J Clin Nutr. 1995;62(Suppl);1315S-1321S. 27.Willis GC, Light AW, Gow WS. Serial arteriography in atherosclerosis. Can Med Ass J. 1954;71:562-568. 28.Levine M, Contry-Caritilena C, Wang Y, et al. Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: Evidence for a recommended daily allowance. Proc Natl Acad Sci. 1996;93:3704-3709. 29.Naurath HJ, Joosten E, Riezler R. Effects of vitamin B12, folate, and vitamin B6 supplements in elderly people with normal serum vitamin concentrations. The Lancet. 1995;346:85-89. 30.Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology. 1992; 3: 194-202. 31.Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CCA, Elton RA, Gey KF, Oliver MF. Risk of angina pectoris and plasma concentrations of vitamin A, C, and E and carotene. The Lancet. 1991;337:1-5. 32.Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduces progression of coronary artery atherosclerosis. JAMA. 1995; 273:1849-1854. 33.Morrison HI, Schaubel D, Desmeules M, Wigle DT. Serum folate and risk of fatal coronary heart disease. JAMA. 1996; 275:1893-1896. 34.Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). The Lancet. 1996;347:781-786. 35.Heitzer T, Just H, Münzel T. Antioxidant vitamin C improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Am Heart Assoc. 1996;comm:6-9. 36.Brown BG, Albers JJ, Fisher LD, Schafer SM, Lin J-T, et al. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. N Engl J Med. 1990;323:1289-1298. 37.Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). The Lancet 1994;344:1383-1389. 38.Newman TB, Hulley SB. Carcinogenicity of lipidlowering drugs. JAMA. 1996;275:55-60. 39.Gould KL, Ornish D, Scherwitz L, et al. Changes in myocardial perfusion abnormalities by positron emission tomography after long-term, intense risk factor modification. JAMA 1995;274:894-901. 289

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Odporúčaná literatúra Nasledujúci obsiahly zoznam literatúry svedčí o širokej podpore, ktorej sa nutričná a celulárna medicína teší. Uvedené publikácie sa dajú nájsť vo väčších verejných knižniciach v USA, v západnej Európe a v knižniciach lekárskych fakúlt. Armstrong VW, Cremer P, Eberle E, et. al. (1986) The association between serum Lp(a) concentrations and angiographically assessed coronary atherosclerosis. Dependence on serum LDLlevels. Atherosclerosis 62: 249-257. Altschul R, Hoffer A, Stephen JD. (1955) Influence of nicotinic acid on serum cholesterol in man. Archives of Biochemistry and Biophysics 54: 558-559. Aulinskas TH, Van der Westhuyzen DR, Coetzee GA. (1983) Ascorbate increases the number of low-density lipoprotein receptors in cultured arterial smooth muscle cells. Atherosclerosis 47: 159-171. Avogaro P, Bon GB, Fusello M. (1983) Effect of pantethine on lipids, lipoproteins and apolipoproteins in man. Current Therapeutic Research 33: 488-493. Bates CJ, Mandal AR, Cole TJ. (1977) HDL. Cholesterol and vitamin C status. The Lancet 3:611. Beamish R. (1993) Vitamin E - then and now. Canadian Journal of Cardiology 9: 29-31. Beisiegel U, Niendorf A, Wolf K, Reblin T, Rath M. (1990) Lipoprotein (a) in the arterial wall. European Heart Journal 11 (Supplement E): 174-183. Bendich A. (1992) Safety issues regarding the use of vitamin supplements. Annals of the New York Academy of Sciences 669: 300-310. Berg K. (1963) A new serum type system in man the Lp system. Acta Pathologica Scandinavia 59: 369-382. Blumberg A, Hanck A, Sandner G. (1983) Vitamin nutrition in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Clinical Nephrology 20: 244-250. 290

12 DOKUMENTÁCIA Braunwald E. (Editor) (1992) Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders & Company, Philadelphia. Briggs M, Briggs M. (1972) Vitamin C requirements and oral contraceptives. Nature 238: 277. Carlson LA, Hamsten A, Asplund A. (1989). Pronounced lowering of serum levels of lipoprotein Lp(a) in hyperlipidemic subjects treated with nicotinic acid. Journal of Internal Medicine (England) 226: 271-276. Cherchi A, Lai C, Angelino F, et. al. (1985) Effects of L-carnitine on exercise tolerance in chronic stable angina: a multicenter, double-blind, randomized, placebo controlled crossover study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 23(10): 569-572. Chow CK, Changchit C, Bridges RBI, Rein SR, Humble J, Turk J. (1986) Lower levels of vitamin C and carotenes in plasma of cigarette smokers. Journal of the American College of Nutrition 5: 305-312. Clemetson CAB. (1989) Vitamin C, Volume I-III. CRC Press Inc., Florida. Cushing GL, Gaubatz JW, Nave ML, Burdick BJ, Bocan TMA, Guyton JR, Weilbaecher D, DeBakey ME, Lawrie GM, Morrisett JD. (1989) Quantitation and localization of lipoprotein (a) and B in coronary artery bypass vein grafts resected at re-operation. Arteriosclerosis 9: 593-603. Dahlen GH, Guyton JR, Attar M, Farmer JA, Kautz JA, Gotto AM, Jr. (1986) Association of levels of lipoprotein LP(a), plasma lipids, and other lipoproteins with coronary artery disease documented by angiography. Circulation 74: 758-765. DeMaio SJ, King SB, Lembo NJ, Roubin GS, Hearn JA, Bhagavan HN, Sgoutas DS. (1992) Vitamin E supplementation, plasma lipids and incidence of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Journal of the American College of Nutrition 11: 68-73. Dice JF, Daniel CW. (1973) The hypoglycemic effect of ascorbic acid in a juvenile-onset diabetic. International Research Communications System 1: 41. 291

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Digiesi V. (1992) Mechanism of action of coenzyme Q10 in essential hypertension. Current Therapeutic Research 51: 668-672. Emmert D, Irchner J. (1999) The role of vitamin E in the prevention of heart disease. Archives of Family Medicine 8: 537-542. England M. (1992) Magnesium administration and dysrhythmias after cardiac surgery: A placebo-controlled, double-blind randomized trial. Journal of the American Medical Association 268: 2395-2402. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. (1992) Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology 3: 194-202. Ferrari R, Cucchini, Visioli O. (1984) The metabolical effects of L- carnitine in angina pectoris. International Journal of Cardiology 5: 213-216. Folkers K, Yamamura Y. (Editors) (1976, 1979, 1981, 1984, 1986) Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q, Volume 1-5. Elsevier Science Publishers, New York. Folkers K, Vadhanavikit S, Mortensen SA. (1985) Biochemical rationale and myocardial tissue data on the effective therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 82: 901-904. Folkers K, Langsjoen P, Willis R, Richardson P, Xia LJ, Ye CQ, Tamagawa H. (1990) Lovastatin decreases coenzyme Q-10 levels in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 87: 8931-8934. Gaby SK, Bendich A, Singh VN, Machlin LJ (1991) Vitamin intake and health. Marcel Dekker Inc., New York. Gaddi A, Descovich GC, Noseda G, Fragiacomo C, Colombo L, Craveri A, Montanari G, Sirtori CR. (1984) Controlled evaluation of pantethine, a natural hypolipidemic compound, in patients with different forms of hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis 5: 73-83. Galeone F, Scalabrino A, Giuntoli F, Birindelli A, Panigada G, Rossi, Saba P. (1983) The lipid-lowering effect of pantethine in hyperlipidemic patients: A clinical investigation. Current Therapeutic Research 34: 383-390. Genest J Jr., Jenner JL, McNamara JR, Ordovas JM, Silberman SR, Wilson PWF, Schaefer EJ. (1991) Prevalence of lipoprotein (a) 292

12 DOKUMENTÁCIA Lp(a) excess in coronary artery disease. American Journal of Cardiology 67: 1039-1045. Gerster H. (1991) Potential role of beta-carotene in the prevention of cardiovascular disease. International Journal of Vitamin and Nutrition Research 61: 277-291. Gey KF, Stahelin HB, Puska P, Evans A. (1987)Relationship of plasma level of vitamin C to mortality from ischemic heart disease. Ann NY Acad Sci 498: 110-123. Gey KF, Puska P, Jordan P, Moser UK. (1991) Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology. American Journal of Clinical Nutrition 53: 326, Supplement. Ghidini O, Azzurro M, Vita A, Sartori G. (1988) Evaluation of the therapeutic efficacy of L-carnitine in congestive heart failure. International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy and Toxicology 26: 217-220. Ginter E. (1973) Cholesterol: Vitamin C controls its transformation into bile acids. Science 179: 702. Ginter E. (1978) Marginal vitamin C deficiency, lipid metabolism, and atherosclerosis. Lipid Research 16: 216-220. Ginter E. (1991) Vitamin C deficiency, cholesterol metabolism, and atherosclerosis. Journal of Orthomolecular Medicine 6: 166-173. Guraker A, Hoeg JM, Kostner G, Papadopoulos NM, Brewer HB Jr. (1985) Levels of lipoprotein Lp(a) decline with neomycin and niacin treatment. Atherosclerosis 57: 293-301. Halliwell B, Gutteridge JMC (1985) Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford University Press, London, New York, Toronto. Harwood HJ Jr, Greene YJ, Stacpoole PW (1986) Inhibition of human leucocyte 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity by ascorbic acid. An effect mediated by the free radical monodehydro-ascorbate. Journal of Biological Chemistry 261: 7127-7135. Hearn JA, Donohue BC, Ba albaki H, Douglas JS, King SBIII, Lembo NJ, Roubin JS, Sgoutas DS. (1992) Usefulness of serum lipoprotein (a) as a predictor of restenosis after per- 293

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO cutaneous transluminal coronary angioplasty. The American Journal of Cardiology 68: 736-739. Hennekens, C. See: Rimm EB (1993) and Stampfer (1993). Hermann WJ JR, Ward K, Faucett J. (1979) The effect of tocopherol on high-density lipoprotein cholesterol. American Journal of Clinical Pathology 72: 848-852. Hemilä H. (1992) Vitamin C and plasma cholesterol. In: Critical Reviews in Food Science and Nutrition 32 (1): 33-57. CRC Press Inc., Florida. Hoff HF, Beck GJ, Skibinski CI, Jürgens G, O Neil J, Kramer J, Lytle B. (1988) Serum Lp(a) level as a predictor of vein graft stenosis after coronary artery bypass surgery in patients. Circulation 77: 1238-1244. Ivanov V, Ivanova S, Niedzwiecki A. (1997) Ascorbate affects proliferation of guinea pigs vascular smooth muscle cells by direct and extracellular matrix mediated effects. J Mol Cell Cardiol 29: 3293-3303. Iseri LT. (1986) Magnesium and cardiac arrhythmias. Magnesium 5: 111-126. Iseri LT, French JH. (1984) Magnesium: Nature s physiologic calcium blocker. American Heart Journal 108: 188-193. Jacques PF, Hartz SC, McGandy RB, Jacob RA, Russell RM. (1987) Ascorbic acid, HDL, and total plasma cholesterol in the elderly. Journal of the American College of Nutrition 6: 169-174. Kamikawa T, Kobayashi A, Emaciate T, Hayashi H, Yamazaki N. (1985) Effects of coenzyme Q-10 on exercise tolerance in chronic stable angina pectoris. American Journal of Cardiology 56: 247-251. Koh ET (1984) Effect of Vitamin C on blood parameters of hypertensive subjects. Oklahoma State Medical Association Journal 77: 177-182. Korbut R. (1993) Effect of L-arginine on plasminogen-activator inhibitor in hypertensive patients with hypercholesterolemia. New England Journal of Medicine 328 [4]: 287-288. Kostner GM, Avogaro P, Cazzolato G, Marth E, Bittolo-Bon G, Qunici GB. (1981) Lipoprotein Lp(a) and the risk for myocardial infarction. Atherosclerosis 38: 51-61. 294

12 DOKUMENTÁCIA Kurl S, Tuomainen TP, Laukkanen JA, et. al. (2002) Plasma vitamin C modifies the association between hypertension and risk of stroke. Stroke 33(6): 1568-73. Langsjoen PH, Folkers K, Lyson K, Muratsu K, Lyson T, Langsjoen P. (1988) Effective and safe therapy with coenzyme Q10 for cardiomyopathy. Klinische Wochenschrift 66: 583-590. Langsjoen PH, Folkers K, Lyson K, Muratsu K, Lyson T. (1990) Pronounced increase of survival of patients with cardiomyopathy when treated with coenzyme Q10 and conventional therapy. International Journal of Tissue Reactions XIII (3): 163-168. Lavie CJ. (1992) Marked benefit with sustained-release niacin (vitamin B3) therapy in patients with isolated very low levels of high-density lipoprotein cholesterol and coronary artery disease. The American Journal of Cardiology 69: 1093-1085. Lawn RM. (1992) Lipoprotein (a) in heart disease. Scientific American. June: 54-60. Lehr HA, Frei B, Arfors KE. (1994) Vitamin C prevents cigarette smoke-induced leucocyte aggregation and adhesion to endothelium in vivo. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 91: 7688-7692. Levine M. (1986) New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. New England Journal of Medicine 314: 892-902. Liu VJ, Abernathy RP. (1982) Chromium and insulin in young subjects with normal glucose tolerance. American Journal of Clinical Nutrition 25: 661-667. Maeda N, et. al. (2000) Aortic wall damage in mice unable to synthesize ascorbic acid. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 97(2): 841-846. Mann GV, Newton P. (1975) The membrane transport of ascorbic acid. Second Conference on Vitamin C. Annals of the New York Academy of Sciences 258: 243-252. Mather HM, et. al. (1979) Hypomagnesemia in diabetes. Clinical and Chemical Acta 95: 235-242. 295

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO McBride PE and Davis JE. (1992) Cholesterol and cost-effectiveness implications for practice, policy, and research. Circulation 85: 1939-1941. McCarron DA, Morris CD, Henry HJ and Stanton JL. (1984) Blood pressure and nutrient intake in the United States. Science 224: 1392-1398. McNair P, et. al. (1978) Hypomagnesemia, a risk factor in diabetic retinopathy. Diabetes 27: 1075-1077. Miccoli R, Marchetti P, Sampietro T, Benzi L, Tognarelli M, Navalesi R. (1984) Effects of pantethine on lipids and apolipoproteins in hypercholesterolemic diabetic and nondiabetic patients. Current Therapeutic Research 36: 545-549. Mikami H, et. al. (1990) Blood pressure response to dietary calcium intervention in humans. American Journal of Hypertension 3: 147-151. Moore TJ. (1995) Deadly Medicine. Simon & Schuster, New York. Newman TB and Hulley SB. (1996) Carcinogenicity of lipid-lowering drugs. Journal of the American Medical Association 275: 55-60. Niendorf A, Rath M, Wolf K, Peters S, Arps H, Beisiegel U, Dietel M. (1990) Morphological detection and quantification of lipoprotein (a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries. Virchow s Archives of Pathological Anatomy 417: 105-111. Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA, Sigman SR, Gravanis MB, King SB, Berk BC. (1995) Combination of Vitamin C and E alters the response to coronary balloon injury in the pig. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology 15: 156-165. Opie LH. (1979) Review: Role of carnitine in fatty acid metabolism of normal and ischemic myocardium. American Heart Journal 97: 375-388. Paolisso G, et. al. (1993) Pharmacologic doses of vitamin E improve insulin action in healthy subjects and in non-insulindependent diabetic patients. American Journal of Clinical Nutrition 57: 650-656. Paterson JC. (1941) Some factors in the causation of intimal hemorrhages and in the precipitation of coronary thrombi. Canadian Medical Association Journal 44: 114-120. 296

12 DOKUMENTÁCIA Pauling L. (1986) How to Live Longer and Feel Better. W.H. Freeman and Company, New York. Pfleger R, Scholl F. (1937) Diabetes und vitamin C. Wiener Archiv für Innere Medizin 31: 219-230. Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD, et. al. (1995) The risk of myocardial infarction associated with antihypertensive drug therapies. Journal of the American Medical Association 274: 620-625. Rath M, Niendorf A, Reblin T, Dietel M, Krebber HJ, Beisiegel U. (1989) Detection and quantification of lipoprotein (a) in the arterial wall of 107 coronary bypass patients. Arteriosclerosis 9: 579-592. Rath M, Pauling L. (1990a) Hypothesis: Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 87: 6204-6207. Rath M, Pauling L (1990b) Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein (a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 87: 9388-9390. Rath M, Pauling L. (1991a) Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein (a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. Journal of Orthomolecular Medicine 6: 125-134. Rath M, Pauling L. (1991b) Apoprotein(a) is an adhesive protein. Journal of Orthomolecular Medicine 6: 139-143. Rath M, Pauling L. (1992a) A unified theory of human cardiovascular disease leading the way to the abolition of this disease as a cause for human mortality. Journal of Orthomolecular Medicine 7: 5-15. Rath M, Pauling L. (1992b) Plasmin-induced proteolysis and the role of apoprotein(a), lysine, and synthetic lysine analogs. Journal of Orthomolecular Medicine 7: 17-23. Rath M. (1992c) Lipoprotein-a reduction by ascorbate. Journal of Orthomolecular Medicine 7: 81-82. Rath M. (1992d) Solution to the puzzle of human evolution. Journal of Orthomolecular Medicine 7: 73-80. 297

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Rath M. (1992e) Reducing the risk for cardiovascular disease with nutritional supplements. Journal of Orthomolecular Medicine 7: 153-162. Rath M. (1993) A new era in medicine. Journal of Orthomolecular Medicine 8: 134-135. Rath M. (1996) The Process of Eradicating Heart Disease Has Become Irreversible. Journal of Applied Nutrition 48: 22-33. Rath M, Niedzwiecki A. (1996) Nutritional Supplement Program Halts Progression of Early Coronary Atherosclerosis Documented by Ultrafast Computed Tomography. Journal of Applied Nutrition 48: 68-78. Rath M, Niedzwiecki A. (1997) Progression of early stages of coronary calcifications can be stopped by the synergistic effect of vitamins and essential nutrients. Atherosclerosis 134: 333. Rhoads GG, Dahlen G, Berg K, Morton NE, Dannenberg AL. (1986) Lp(a) Lipoprotein as a risk factor for myocardial infarction. Journal of the American Medical Association 256: 2540-2544. Riales RR, Albrink MJ. Effect of chromium chloride supplementation on glucose tolerance and serum lipids including high-density lipoprotein of adult men. American Journal of Clinical Nutrition 34: 2670-2678. Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CCA, Elton RA, Gey KF, Oliver MF. (1991) Risk of angina pectoris and plasma concentrations of vitamins A, C, and E and carotene. The Lancet 337: 1-5. Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio AA, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC. (1993) Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. New England Journal of Medicine 328: 1450-1449. Rivers JM. (1975) Oral contraceptives and ascorbic acid. American Journal of Clinical Nutrition 28: 550-554. Rizzon P, Biasco G, Di Biase M, Boscia F, Rizzo U, Minafra F, Bortone A, Silprandi N, Procopio A, Bagiella E, Corsi M. (1989) High doses of L-carnitine in acute myocardial infarc- 298

12 DOKUMENTÁCIA tion: metabolic and antiarrhythmic effects. European Heart Journal 10: 502-508. Robinson K, Arheart K, Refsum H, et. al. (1998) Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease. Circulation 97(5): 437-43. Erratum in: Circulation (1999) 99(7): 983. Rudolph W. (1939) Vitamin C und Ernährung. Enke Verlag Stuttgart. Salonen JT, Salonen R, Ihanainen M, Parviainen M, Seppänen R, Seppänen K, Rauramaa R. (1987) Vitamin C deficiency and low linolenate intake associated with elevated blood pressure: The Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Journal of Hypertension 5 (Supplement 5): S521- S524. Salonen JT, Salonen R, Seppäneen K, Rinta-Kiikka S, Kuukka M, Korpela H, Alfthan G, Kantola M, Schalch W. (1991) Effects of antioxidant supplementation on platelet function: a randomized pair-matched, placebo-controlled, double-blind trial in men with low antioxidant status. American Journal of Clinical Nutrition 53: 1222-1229. Sauberlich HE, Machlin LJ. (Editors) (1992) Beyond deficiency: New views on the function and health effects of vitamins. Annals of the New York Academy of Sciences v. 669. Shimon I, Almog S, Vered Z, et. al. (1995) Improved left ventricular function after thiamine supplementation in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy. American Journal of Medicine 98: 485-90. Smith HA, Jones TC. (1958) Veterinary Pathology. Lea and Febiger, Philadelphia. Sokoloff B, Hori M, Saelhof CC, Wrzolek T, Imai T. (1966) Aging, atherosclerosis and ascorbic acid metabolism. Journal of the American Gerontology Society 14: 1239-1260. Som S, Basu S, Mukherjee D, Deb S, Choudhury PR, Mukherjee S, Chatterjee SN, Chatterjee IB. (1981) Ascorbic acid metabolism in diabetes mellitus. Metabolism 30: 572-577. Spittle CR (1971) Atherosclerosis and Vitamin C. Lancet 2: 1280-1. 299

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Stampfer MJ, Hennekens CH, et. al. (1993) Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women. New England Journal of Medicine 328(20): 1444-9. Stankova L, Riddle M, Larned J, Burry K, Menashe D, Hart J, Bigley R. (1984) Plasma ascorbate concentrations and blood cell dehydroascorbate transport in patients with diabetes mellitus. Metabolism 33: 347-353. Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et. al. (1996) Randomized controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Lancet 347: 781-6. Stepp W, Schroeder H, Altenburger E. (1935) Vitamin C und Blutzucker. Klinische Wochenschrift 14 [26]: 933-934. Stryer L. (1988) Biochemistry. 3rd edition. W.H. Freeman and Company, New York. Tarry WC. (1994) L-arginine improves endothelium-dependent vasorelaxation and reduces initial hyperplasia after balloon angioplasty. Arteriosclerosis and Thrombosis 14: 938-943. Teo KK, Salim Y. (1993) Role of magnesium in reducing mortality in acute myocardial infarction: A review of the evidence. Drugs 46[3]: 347-359. Thomsen JH, Shug AL, Yap VU, et. al. (1979) Improved pacing tolerance of the ischemic human myocardium after administration of carnitine. American Journal of Cardiology 43: 300-306. Toufexis A. (1992) The New Scoop on Vitamins. Time Magazine April 6: 54-59. Turlapaty P, Altura BM. (1980) Magnesium deficiency produces spasms of coronary arteries: Relationship to etiology of sudden death ischemic heart disease. Science 208: 198-200. Virchow R. (1859) Cellular Pathologie. August Hirschwald, Berlin. Vital Statistics of the United States. US Department of Health and Human Services, National Center for Health Statistics, 1994. Widman L, et. al. (1993) The dose-dependent reduction in blood pressure through administration of magnesium. A 300

12 DOKUMENTÁCIA double blind placebo-controlled cross-over study. American Journal of Hypertension 6(1): 161-165. Willis GC, Light AW, Gow WS. (1954) Serial arteriography in atherosclerosis. Canadian Medical Association Journal 71: 562-568. World Health Statistics. World Health Organization, Geneva, 1994. Yokoyama T, Date C, Kokubo Y, et. al. (2000) Serum vitamin C concentration was inversely associated with subsequent 20-year incidence of stroke in a Japanese rural community. The Shibata Study. Stroke 31(10): 2287-94. Zenker G, Koeltringer P, Bone G, Kiederkorn K, Pfeiffer K, Jürgens G. (1986) Lipoprotein (a) as a strong indicator for cardiovascular disease. Stroke 17: 942-945. 301

PREČO ZVIERATÁ NEDOSTANÚ SRDCOVÝ INFARKT, ALE ĽUDIA ÁNO Navštívte významnú webovú stránku o problematike zdravia prirodzenou cestou a získajte najnovšie informácie o výskume vitamínov a prístupe celulárnej medicíny k srd - covocievnym ochoreniam a iným zdravotným problémom: www.drrathresearch.org Pozrite si výnimočnú webovú stránku o boji za slobodné využitie naturálnych prístupov k zdraviu a zistite, ako môžete vy osobne pomôcť pri budovaní nového, na pacienta orientovaného systému zdravotnej starostlivosti kdekoľvek vo svete: www.dr-rath-health-foundation.org Možno vás zaujmú aj ďalšie knihy Dr. Matthiasa Ratha: Rakovina (Cancer) Prielom vo výskume rakoviny Desať rokov, ktoré navždy zmenili tvár medicíny (Ten Years That Changed Medicine Forever) Osobná výpoveď o boji Dr. Ratha za slobodné využívanie naturálnych prístupov k zdraviu Dobré zdravie Máte ho vo svojich rukách (Good Health-Do It Yourself!) Kniha sa skladá z osobných výpovedí pacientov, ktorí sa liečili pomocou celulárnej medicíny a konštatujú zlepšenie zdravotného stavu Viac informácií získate: V USA a Kanade: Dr. Rath Education Services USA, BV 1260 Memorex Drive, Suite 100 Santa Clara, CA 95050 Tel: 1-800-624-2442 Fax: 1-408-748-1726 V Európe: Dr. Rath Education Services B.V. Postbus 656 NL - 6400 AR Heerlen The Netherlands Tel: (31) 457 111 222 Fax: (31) 457 111 229 302

12 DOKUMENTÁCIA Poznámky 303

Poznámky

Dr. Rath bol kolegom a priateľom Dr. Linusa Paulinga (1901 1994), dvojnásobného nositeľa Nobelovej ceny. MUDr. Matthias Rath, medzinárodne uznávaný vedec a lekár, stojí v centre moderného vedeckého chápania príčin srdcovocievnych ochorení. Hlavnou príčinou aterosklerózy ktorá vyvoláva srdcový a mozgový infarkt je chronický nedostatok vitamínov a ďalších bunkových živín v miliónoch buniek srdcovocievneho systému. Podobne ako pri skorbute, chorobe námorníkov, vedie tento nedostatok k oslabovaniu steny tepien a v priebehu mnohých desaťročí aj k ukladaniu tak obávaných plátov. Kniha dá čitateľovi odpoveď na otázky, ktoré konvenčná medicína nedokáže zodpovedať. Prečo dostaneme infarkt srdca, no nie nosa? Prečo sa stretávame s artériosklerózou, ale nie venosklerózou? Prečo zvieratá nedostanú srdcový infarkt, ale ľudia áno? ukončí éru zdravotnej negramotnosti a tým aj fatálnu závislosť na mnohomiliardovom obchode s farmaceutikami, ktorému sa bude dariť, len kým sa ľudia nedozvedia o skutočných príčinách chorôb; tvorí základný kameň nového systému zdravotnej starostlivosti, jeho cieľom je prevencia a odstránenie chorôb a budujú ho ľudia, ktorí sa nedajú zmiasť a dokážu odhaliť skutočné príčiny chorôb. Čistý príjem z predaja knihy pôjde na konto Nadácie zdravia Dr. Ratha (Dr. Rath Health Foundation), čiže na podporu ďalšieho výskumu a šírenia vedecky podložených naturálnych terapií na celom svete.